Цены в связи с курсом неактуальные, уточняйте у менеджеров
Режим работы: Пн-Пт 10:00 до 18:00 вых. Сб. и Вс.

Новости

04.09.2018
Нове відкриття вчених в лікуванні злоякісних пухлин


Згідно з даними нового дослідження вчених з Університету Цинциннаті в Огайо, США, краще розуміння метаболізму в клітинах злоякісної пухлини, стійкої до терапії протипухлинними препаратами, може поліпшити лікування онкологічного захворювання.
Деякі злоякісні пухлини важко піддаються терапії, тому що хоча спочатку вони реагують на протипухлинні препарати, деякі клітини здатні вижити і потім метастазувати.
Ті клітини, що вижили роблять це, посилюючи процес «самопоїдання», за допомогою якого вони усувають відходи, видаляють дефектні компоненти і патогени і переробляють необхідні молекулярні будівельні елементи. В ході цього процесу, відомого як аутофагія, відходи доставляються в органели клітини, звані лизосомами. Вони містять різні типи ферментів для перетравлення і розщеплення різних матеріалів. Аутофагія також є механізмом виживання, який запускається в період недостатнього надходження поживних речовин і знову відключається, коли поживні речовини надходять в організм в достатній кількості.
Як відзначає провідний автор дослідження Керол Мерсер, доцент кафедри гематології та онкології в Університеті Цинциннаті, вони виявили, що клітинний метаболізм значно впливає на здатність запускати Аутофагію.
Існує 2 типу ферментативного контролю аутофагії в клітинах: перший - аденозинмонофосфорной активована протеїнкіназа (AMP-activated protein kinase - AMPK), а другий - мішень рапаміціна ссавців (mammalian target of rapamycin - mTOR). Хоча для лікування деяких видів раку вже застосовуються препарати, що активують AMPK або таргетовану mTOR, проте дослідження для розширення переліку показань в онкології тривають. З цих причин К. Мерсер пояснює, що «важливо зрозуміти, як вони впливають на ці способи виживання клітин злоякісної пухлини». Кожна клітина містить крихітні електростанції, звані мітохондріями, які створюють енергію для клітин. Виробництво енергії в мітохондріях відбувається в кілька етапів, в кожному з яких задіюється комплекс специфічних протеїнів. На першому етапі використовується так званий мітохондріальний комплекс I. У осіб з недостатністю цього комплексу можуть виникати деякі проблеми зі здоров'ям, серед яких захворювання серцево-судинної, гепатобіліарної, нервової системи і головного мозку.
Вчені встановили, що генетичні порушення в мітохондріальному комплексі I запобігають процесу аутофагії, викликаний інгібіторами mTOR. Дані дослідження також свідчать про те, що два препарати для лікування цукрового діабету II типу - фенформин і метформін - викликають такий же ефект. І навпаки, можна стимулювати Аутофагію, застосовуючи методи, що підвищують метаболізм в мітохондріях, зазначають автори дослідження.
В цілому ці результати відкривають нові погляди на динамічну роль клітинного метаболізму в процесі аутофагії і пропонують, за словами К. Мерсер, нові терапевтичні стратегії для лікування онкологічних, нейродегенеративних і мітохондріальних захворювань. Більшу частину дослідження з виявлення впливу метаболізму на Аутофагію і способи її збільшення або зменшення вчені проводили з використанням культивованих клітин.
Дане дослідження ґрунтується на більш ранній роботі одного з членів команди вчених, який виявив, що за допомогою інгібування mTOR можна лікувати рак печінки, при цьому одночасно посилюючи процес аутофагії.
Результати дослідження по вивченню динамічної і метаболічної регуляції аутофагії опубліковані в журналі «Cell Reports».