Цены в связи с курсом неактуальные, уточняйте у менеджеров
Режим работы: Пн-Пт 10:00 до 18:00 вых. Сб. и Вс.

Новости

06.09.2018
Виявлено нова модель пренатальної імунної активації аутизму


За останні кілька років все частіше публікуються дослідження, що стосуються ролі мікробіоти кишечника в організмі людини. Ця тема знаходить своє відображення в багатьох питаннях: від емоційного поведінки до таких захворювань, як вовчак та цукровий діабет 1-го типу.
Результати нового дослідження, опубліковані в «Journal of Immunology», розкривають взаємозв'язок між дерегуляцією імунної відповіді мікробіоти кишечника і таким станом нервової системи, як аутизм. Виявилося, що ключову роль в цьому процесі відіграє пренатальна (материнська) мікробіота.
Як зазначив Джон Лукенс, провідний науковий співробітник і аспірант Медичної школи Університету Вірджинії, США, мікробіота матері дійсно важлива для калібрування того, яким способом буде формуватися розвивиток головного мозку дитини і як його імунна система реагує на інфекцію, травму або стрес.
Було встановлено, що розвиток аутизму пов'язано з певною молекулою, яка виробляється імунною системою, - інтерлейкін 17а (interleukin - IL). Існує ймовірність, що вона може вплинути на те, як головний мозок дитини розвивається в утробі матері. У попередніх дослідженнях ця молекула вже була пов'язана з такими захворюваннями, як ревматоїдний артрит, розсіяний склероз і псоріаз.
Щоб перевірити свою гіпотезу, дослідники відібрали мишей жіночого роду, розділили їх на 2 групи і заблокували у них IL-17a.
У 1-ї групи мишей спостерігалося дерегулювання імунної відповіді пренатальної мікробіоти. Було виявлено, що при цій патології IL-17a індукує запальні процеси. 2-я група - контрольна, без виявлених порушень в роботі імунної системи.
Коли молекула IL-17a була штучно заблокована (запобігаючи активацію запальної реакції), дитинчата в обох групах народжувалися з нормальною нейротипычною поведінкою. Коли вчені не надавали впливу на IL-17a, в 1-й групі народжувалися дитинчата з аутизмоподыбним розвитком нервової системи.
Для того щоб підтвердити отримані результати, дослідники вирішили змінити мікробіоту кишечника мишей 2-ї групи шляхом трансплантації їм калу мишей з 1-ї групи. Як і очікувалося, дитинчата у 2-й групі почали народжуватися з аутізмоподобним розвитком нервової системи.
Поки що отримані дані важко застосувати до людини, але вони переконують в тому, що стан материнської мікробіоти кишечника відіграє певну роль в процесі розвитку дитини.
Надалі вчені планують вивчити інші молекули мікробіоти кишечника і з'ясувати, чи є схожі кореляції у людей.